今日自闭症
重复刻板行为是自闭症的核心障碍之一，是指自闭症儿童表现出的一系列频率较高、无明显目的和意义的行为，还包括兴趣狭窄、难以接受事物的改变等。重复刻板行为严重影响了患儿的社会生活和学习。
目前对于患儿刻板行为产生的原因尚无统一定论，而神经生物学对此作出了解释。
神经生物学对重复、刻板行为成因的解释是建立在动物实验的基础上的。研究表明，重复、刻板行为的产生与基因和染色体的变异有关，一些染色体变异导致的疾病中也可见重复、刻板行为，如抽动症、脆性X综合征、帕金森症等。重复、刻板行为也与基底神经节的改变有关，通过核磁共振研究发现，自闭症儿童的尾状核随年龄增长其体积逐渐变大，而正常儿童的尾状核则逐渐减小，而尾状核与重复、刻板行为的发生密切相关。幼儿早期的环境受限也会造成皮质基底神经节的改变，进而影响神经元回路，造成中枢神经系统受损，引发重复、刻板行为。
这一假设在动物实验中得到了验证，有研究对白鼠早期的生活环境加以限制，结果表明，早期生活环境受限会引发白鼠的重复运动行为，而通过丰富环境的策略则可减少这一行为。这些发现说明，婴幼儿早期的社会互动、沟通以及适应性行为方面的缺陷可能会引发行为的变化以及影响脑部发展，由于自闭症儿童在生命早期便存在社会互动等缺陷，也许正是这些缺陷导致行为与内在神经机制的变化，产生重复刻板行为，但这一假设仍需实证研究的支持。
此外，也有研究者提出了一个思模型：海马功能障碍、杏仁核功能障碍、垂体后叶催产素一鸦片样剂，功能障碍以及叶和顶叶皮层功能障碍是解释已被确认的所有自闭症行为特征的主要脑生理机制。他们认为某个神经递质系统的损伤能够影响一系列的行为和技能，同时多种神经机制指导了一个复杂的人类行为，大脑系统极有可能有很多功能是部分重叠的。虽然这一模型不针对自闭症儿童的刻板行为，但它从功能性融合的角度对患儿的行为进行了分析，将脑区与激素水平的功能联系在一起，可能会成为未来相关研究取向之一。
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