怎么得自闭症？

从近几年的统计数据可以看出，孤独症的患病率正在逐年升高，且美国最新数据表明，平均每54个孩子里就有1个是孤独症儿童，这一数字着实惊人。看到这，也许有些人会问，什么是孤独症？孤独症是怎么得的？下面就来为大家解释这一问题。

什么是孤独症？

科学来讲，孤独症（autism），又称自闭症或孤独性障碍（autistic disorder）等，是广泛性发育障碍（pervasive developmental disorder，PDD）的代表性疾病。也许这样解释，让很多人更迷惑了，那就通俗一点说。

平时我们经常会发现，有些孩子智力水平低（呆傻），有些孩子不会说话或者说话不清楚（口吃），有些孩子与人交流时明显不知道别人在说什么（理解力极低），有些孩子喜欢反复的做一件事情（刻板行为），等等，这些都是孤独症某方面的表现，当然，有以上几种表现也未必就一定是孤独症，孤独症的鉴定是有科学标准的，但有以上这些表现的孩子不是孤独症的可能性并不高。

这样说，相信大家就能理解什么是孤独症了。但也许，大家更关心的是“孤独症是怎么得的？”

孤独症是怎么得的？

这个问题着实是有难度的，因为到目前为止，还没有哪位专家能够找到孤独症的具体病因，或者说还没有哪位专家的观点能够获得广泛认同，但就目前而言，下面这些说法相对较有代表性。

1.遗传因素

自1980年来,各种研究均显示孤独症与遗传因素关系非常密切,遗传度高达80%~90%。

2.脑结构和功能异常

目前的研究显示,孤独症患儿存在脑结构和功能的异常。部分孤独症患者存在小脑发育不良、脑干萎缩、杏仁核缩小、胼胝体缩小、海马缩小、侧扣带回缩小、早期脑体积增大等。

3.生物学机制

3.1氧化应激假说：过氧化物增加,抗氧化能力减弱。

3.2免疫异常假说：母孕期和出生后的免疫功能异常和神经炎症反应。

3.3脑一肠轴假说：肠道菌群异常，导致免疫异常和/或营养素转化吸收困难,最终影响神经发育和功能。

3.4兴奋抑制假说：谷氨酸和y氨基丁酸( GABA)失衡。

3.5神经肽类假说：某些神经肽异常,例如催产素、精氨酸后叶加压素(抗利尿激素)、褪黑素。

3.6内源性，大麻素假说：内源性大麻素系统异常,例如大麻素受体1 ( CB1 )基因表达下调,内源性配体AEA浓度降低。

3.7离子通道异常假说：钙縭子、钾离子等通道异常。

3.8营养素缺乏假说：因外源性或内源性原因导致营养素缺乏,例如叶酸、维生素D3、维生素B族、omega-3 、DHA等。

3.9 其他因素：目前，还有学者探讨重金属、空气污染等与孤独症之间的关系,但研究尚未得到一致的结论。

这么多原因，着实让人难以把控，所以到目前为止，针对孤独症的治疗还未取得太过令人满意的进展，孤独症还无法治愈，还只能通过“训练+医疗”的方式，增强患者的生存和生活能力。